中藥抗組織損傷與白細胞黏附醫學(xué)論文

　　1 、降低可溶性ICAM1表達，改善白細胞黏附功能

　　細胞黏附分子（cellular adhesion mo1ecule， CAM）是位于多種細胞表面的一類(lèi)大分子糖蛋白，它通過(guò)介導細胞與細胞間、細胞與細胞外基質(zhì)間的黏附作用參與一系列生理、病理過(guò)程，發(fā)揮重要作用。在一些因素作用下，細胞黏附分子可以從細胞表面脫落進(jìn)入血液循環(huán)，形成可溶性細胞黏附分子（so1uble cellular adhesion mo1ecule， sCAM）。Kishimoto等［14］在研究中發(fā)現，中性粒細胞培養上清液中可溶性ICAM（so1uble ICAM， sICAM）的出現伴隨著(zhù)細胞表面膜型細胞黏附分子的喪失，故推測sICAM是由細胞表面膜型細胞黏附分子脫落而形成的。正常人血清中有低水平的可溶性ICAM1（so1uble ICAM1， sICAM1），它與位于細胞表面的配體結合后，可抑制細胞過(guò)度黏附，從而參與細胞黏附功能的調節。但生理情況下，sICAM1抗黏附作用很弱，僅有細微調節作用；而病理狀態(tài)下，sICAM1水平升高，抗黏附作用顯著(zhù)增強，使白細胞黏附功能明顯降低，從而導致免疫功能的下降。Komatsu等［15］觀(guān)察到心肌細胞在正常情況下亦表達極少量sICAM1，普通免疫學(xué)方法無(wú)法檢測到其存在。

　　某些中藥復方對sICAM1的表達有調節作用。彭漢光等［18］應用加味四逆散（柴胡、枳殼、白芍、甘草、白術(shù)、太子參、白花蛇舌草等）治療肝郁脾虛患者時(shí)發(fā)現血清sICAM1水平較正常對照組顯著(zhù)升高，表現為非特異性免疫功能的低下，治療后恢復到低水平狀態(tài)，發(fā)揮它僅有的細微調節作用，維持免疫功能的正常。楊丁友等［19］也發(fā)現慢衰靈口服液（生黃芪、太子參、炮附子、川芎、黃精、葶藶子等）具有降低充血性心力衰竭患者血漿sICAM1水平的作用。以上作者的研究都證實(shí)sICAM1低水平狀態(tài)是維持細胞間穩態(tài)的必要條件，能抑制細胞過(guò)度黏附，尤其是白細胞黏附，抑制炎癥反應，減輕組織損傷。

　　2 、調節淋巴細胞黏附功能，改善免疫功能

　　現已證明細胞間黏附的分子基礎是細胞表面眾多黏附分子的相互作用，在免疫反應發(fā)生時(shí)，體內產(chǎn)生大量白細胞介素1（interleukin1， IL1）、TNF等細胞因子，上調細胞表面黏附分子的表達［25］，促進(jìn)淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，從而進(jìn)一步促進(jìn)免疫反應。

　　調整淋巴細胞黏附功能是近年的研究熱點(diǎn)之一。中藥黃連、黃柏的活性成分小檗堿具有多方面的藥理作用，如抗菌、抗炎、抗癌等。研究結果顯示［26］，小檗堿不僅能抑制靜止的及IL1、TNF激活的內皮細胞與淋巴細胞的黏附，而且可抑制IL1激活的淋巴細胞與血管內皮細胞的黏附，此作用主要通過(guò)抑制內皮細胞ICAM1的表達來(lái)完成，提示抑制內皮細胞ICAM1的表達是小檗堿抑制淋巴細胞與內皮細胞黏附的分子機制之一。

　　淋巴細胞與內皮細胞的黏附有除CD18ICAM1以外的黏附分子介導，如極晚抗原4（very late antigen4， VLA4）與血管細胞黏附分子1（vascular cell adhesion molecule 1， VCAM1）等［27］，所以小檗堿還可能通過(guò)抑制其他黏附分子的表達而抑制細胞黏附，也可能通過(guò)使淋巴細胞CD11/CDl8的構型改變而減弱與內皮細胞的親和力［28］。黃芪是研究較多的另一味中藥，其活性成分黃芪多糖（astragalus polysaccharin， APS）具有抗感染、抗腫瘤、抗輻射、抗衰老等多種藥理作用。

　　晚近的研究表明黃芪多糖是通過(guò)其免疫增強作用而發(fā)揮功效的。黃芪多糖作用于人臍靜脈內皮細胞（human umbilical endothelial vein cell， HUEVC）而不作用于淋巴細胞，通過(guò)促進(jìn)HUEVC表面黏附分子ICAM1的表達而增強HUEVC與淋巴細胞黏附，促進(jìn)淋巴細胞再循環(huán)，增強淋巴細胞與抗原的接觸機會(huì )，從而擴大免疫反應，增強機體免疫功能［29］。

　　3 調節CD11b/CD18表達，抑制白細胞內皮細胞黏附

　　炎癥反應中黏附分子表達上調及內皮細胞白細胞黏附增加是炎癥反應發(fā)展的重要步驟，而多形核白細胞（polymorphonuclear leukocytes）的'黏附分子CD11b/CD18介導此全過(guò)程［20］。正常情況下，CD11b/CD18僅在單核細胞和中性粒細胞膜上呈低水平表達。當病理情況下，其表達增加，通過(guò)與其配體――內皮細胞表達的ICAM1相互作用而介導白細胞與內皮細胞黏附，此為炎癥的早期反應，是組織損傷的關(guān)鍵步驟。

　　近年來(lái)，眾多的研究證實(shí)，動(dòng)脈硬化過(guò)程是炎癥反應參與的結果，抑制慢性炎癥，可以預防血管病變［21］。2型糖尿病患者運用中藥復方（生地黃、赤芍、川芎、當歸、丹參、紅花、山萸肉、山藥、山楂、桑椹子、黃芪、太子參、葛根等）治療后，不僅降低了炎癥反應的細胞因子TNFα，抑制了多形核白細胞黏附分子CD11b/CDl8的表達，而且尿白蛋白排泄率（urinary albumin excretion rate， UAER）的減少與TNFα降低及黏附分子CD11b/CDl8的表達下降呈正相關(guān)。

　　因而認為，該中藥復方可能是通過(guò)抑制白細胞的黏附、減少患者的炎癥反應而發(fā)揮預防血管病變作用［22］。劉軍等［23，24］觀(guān)察了糖尿病大鼠大腦缺血再灌注后CD54和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽(yáng)性細胞數的變化，發(fā)現隨著(zhù)CD54、CD8及CD11b陽(yáng)性細胞數的增加，中性白細胞的浸潤也隨之增加，在時(shí)程上與CD54的增加同步，用丹參治療后CD54的表達水平和外周血中白細胞CD8及CD11b免疫陽(yáng)性細胞數及白細胞的浸潤明顯降低。這一結果進(jìn)一步證實(shí)：調節CD11b/CDl8的表達可抑制白細胞血管內皮細胞黏附，進(jìn)而減輕組織損傷。

【中藥抗組織損傷與白細胞黏附醫學(xué)論文】相關(guān)文章：

黏附要如何造句06-29

具有黏附作用的細菌結構是09-06

白細胞是什么？09-16

白細胞是人體的衛士嗎11-12

無(wú)人損傷的歌詞12-17

關(guān)于損傷的語(yǔ)句09-15

損傷閱讀答案10-25

如何準確投稿醫學(xué)論文期刊的醫學(xué)論文05-26

中醫醫學(xué)論文05-25