《診療雜記》讀后感

　　當賞讀完一本名著(zhù)后，相信大家都有很多值得分享的東西，現在就讓我們寫(xiě)一篇走心的讀后感吧。那么你會(huì )寫(xiě)讀后感嗎？以下是小編整理的《診療雜記》讀后感，歡迎大家分享。

　　1、一年輕女性，額頭痘痘顯，面部瘙癢流膿水，舌脈不詳，給予消風(fēng)散原方，藥渣煎水熏面，熏時(shí)面部流膿水甚，經(jīng)來(lái)去生地，加黨參白術(shù)固中再進(jìn)，三周后已復，美女云治好后發(fā)來(lái)照片觀(guān)賞，好后卻銷(xiāo)聲匿跡。另一年輕女性，消瘦，臉頰下巴暗瘡，小小粒，灰暗甚，柴胡桂枝干姜湯加清熱藥，藥后暗瘡爆出，似包，紅色，痘轉紅活，乃佳象，改用大柴胡合透膿散攻補兼施再進(jìn)，三診始見(jiàn)患者，滿(mǎn)臉痘已成膿，脈浮略緊，改用葛根湯和麻杏石甘湯，一周后復診，痘好去大半，膚色轉白，患覺(jué)效果滿(mǎn)意，續進(jìn)6劑以觀(guān)后效。

　　2、一女，肥胖，月經(jīng)量少，腰墜，口干唇燥，給予溫經(jīng)湯原方一劑，用藥當晚經(jīng)量轉正常，二日腰墜除，口干唇燥減輕，繼進(jìn)。一女，消瘦，月事提前，量少，有血塊，小腹漲痛，來(lái)經(jīng)時(shí)牙齦亦有出血，予溫經(jīng)湯加懷牛膝茜草引血下行，一劑后牙齦出血止，痛止，胃納增，小腹仍漲，加制香附續進(jìn)。溫經(jīng)湯真乃溫和月事之方，遂喜用之。

　　3、一女，93歲，外感打針后仍流清涕，難止住，微惡風(fēng)寒，素來(lái)大便少。慮年老體弱予桂枝湯稍加重芍藥，藥后大便通暢，排出量多（桂枝加芍藥湯治療不明原因之便秘或從此可看出端倪，唐師亦喜用桂枝湯合芍藥甘草湯治療老年性便秘）。一劑后增項痛，不能轉側，加葛根續進(jìn)兩劑，無(wú)寸功，舌干，暗，卜黃膩苔。思之年老體弱，又發(fā)汗后項痛，乃改用加減防風(fēng)湯合芍藥甘草湯，結合抖針，一劑后癥若失，勸再進(jìn)一劑鞏固之，老人覺(jué)已愈，不愿意再用藥，無(wú)不適。

　　4、男，而立之年，干咳無(wú)痰，平素體壯，今年熬夜多后易犯咳嗽，每咳則難愈，夜甚于白，予桂枝加杏子厚樸湯加射干，一劑后夜間咳止，不想二晚廣東雷雨交加，夜間咳較前甚，三日來(lái)面診，訴咽癢則咳，一咳難停，有氣堵在喉，遂用半夏厚樸湯合芍藥甘草湯加蜈蚣，三劑后效佳咳少，略咳似覺(jué)帶喘，原方加三子養親湯續進(jìn)，另一男，五歲，外感愈后咳嗽，夜間咳，給予祛風(fēng)溫肺止咳之藥三劑愈，夜間咳嗽不都是陰虛燥咳，始信。

　　5、女，知天命之年，因皮膚病來(lái)診，全身濕疹多年，流稀薄膿水，瘙癢，胃納不佳，體型胖，觀(guān)其呼吸喘促甚，查心電圖竇性心律過(guò)速，脈不結代，予炙甘草湯生地改為20g，加山茱萸20g，肉桂5g，沉香3g用三分一酒，三分二水煎藥，外用花椒及金銀花煎水清洗，一周喘促平穩甚多，全身濕疹結痂，瘙癢止，效果還算滿(mǎn)意，續進(jìn)。

　　6、中年男性，高血糖，高血脂，肝炎，求調理方，店員給予《小郎中習醫手記》中記載服后人很舒服的一張處方，原方原量原效果，無(wú)他，唯“舒服”二字，訴藥貴，卻服近兩月，間患有換另醫之方，無(wú)寸功，謂如喝茶，反愿用本方。

　　附件：新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第九版）

　　為進(jìn)一步做好新型冠狀病毒肺炎（COVID-19）診療工作，我們組織專(zhuān)家對《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第八版修訂版）》相關(guān)內容進(jìn)行修訂，形成《新型冠狀病毒肺炎診療方案（試行第九版）》。

　　一、病原學(xué)特點(diǎn)

　　新型冠狀病毒（SARS-CoV-2）屬于β屬的冠狀病毒，有包膜，顆粒呈圓形或橢圓形，直徑60~140nm。具有5個(gè)必需基因，分別針對核蛋白（N）、病毒包膜（E）、基質(zhì)蛋白（M）和刺突蛋白（S）4種結構蛋白及RNA依賴(lài)性的RNA聚合酶（RdRp）。核蛋白（N）包裹RNA基因組構成核衣殼，外面圍繞著(zhù)病毒包膜（E），病毒包膜包埋有基質(zhì)蛋白（M）和刺突蛋白（S）等蛋白。刺突蛋白通過(guò)結合血管緊張素轉化酶2（ACE-2）進(jìn)入細胞。體外分離培養時(shí)，新型冠狀病毒96個(gè)小時(shí)左右即可在人呼吸道上皮細胞內發(fā)現，而在VeroE6和Huh-7細胞系中分離培養約需4~6天。

　　與其他病毒一樣，新型冠狀病毒基因組也會(huì )發(fā)生變異，某些變異會(huì )影響病毒生物學(xué)特性，如S蛋白與ACE-2親和力的變化將會(huì )影響病毒入侵細胞、復制、傳播的能力，康復者恢復期和疫苗接種后抗體的產(chǎn)生，以及抗體藥物的中和能力，

　　進(jìn)而引起廣泛關(guān)注。世界衛生組織（WHO）提出的“關(guān)切的變異株”（variantofconcern，VOC）有5個(gè)，分別為阿爾法（Alpha）、貝塔（Beta）、伽瑪（Gamma）、德?tīng)査�（Delta）和奧密克戎（Omicron）。目前Omicron株感染病例已取代Delta株成為主要流行株�，F有證據顯示Omicron株傳播力強于Delta株，致病力有所減弱，我國境內常規使用的PCR檢測診斷準確性未受到影響，但可能降低了一些單克隆抗體藥物對其中和作用。

　　冠狀病毒對紫外線(xiàn)和熱敏感，56℃30分鐘、乙醚、75%乙醇、含氯消毒劑、過(guò)氧乙酸和氯仿等脂溶劑均可有效滅活病毒，氯己定不能有效滅活病毒。

　　二、流行病學(xué)特點(diǎn)

　�。ㄒ唬﹤魅驹�。

　　傳染源主要是新型冠狀病毒感染者，在潛伏期即有傳染性，發(fā)病后5天內傳染性較強。

　�。ǘ�）傳播途徑。

　　1．經(jīng)呼吸道飛沫和密切接觸傳播是主要的傳播途徑。

　　2．在相對封閉的環(huán)境中經(jīng)氣溶膠傳播。

　　3．接觸被病毒污染的物品后也可造成感染。

　�。ㄈ�）易感人群。

　　人群普遍易感。感染后或接種新型冠狀病毒疫苗后可獲得一定的.免疫力。

　　三、病理改變

　　以下為新型冠狀病毒肺炎疫情早期病例主要器官病理學(xué)改變和新型冠狀病毒檢測結果（不包括基礎疾病病變）。

　�。ㄒ唬┓闻K。

　　早期和較輕病變區見(jiàn)肺泡腔內漿液、纖維蛋白滲出以及透明膜形成，炎細胞以單核細胞和淋巴細胞為主；肺泡隔毛細血管充血。隨病變進(jìn)展和加重，大量單核細胞/巨噬細胞和纖維蛋白充滿(mǎn)肺泡腔；Ⅱ型肺泡上皮細胞增生、部分細胞脫落，可見(jiàn)多核巨細胞，偶見(jiàn)紅染包涵體。易見(jiàn)肺血管炎、血栓形成（混合血栓、透明血栓），可見(jiàn)血栓栓塞。肺內各級支氣管黏膜部分上皮脫落，腔內可見(jiàn)滲出物和黏液。小支氣管和細支氣管易見(jiàn)黏液栓形成。肺組織易見(jiàn)灶性出血，可見(jiàn)出血性梗死、細菌和（或）真菌感染。部分肺泡過(guò)度充氣、肺泡隔斷裂或囊腔形成。病程較長(cháng)的病例，見(jiàn)肺泡腔滲出物肉質(zhì)變和肺間質(zhì)纖維化。

　　電鏡下支氣管黏膜上皮和II型肺泡上皮細胞胞質(zhì)內見(jiàn)冠狀病毒顆粒。免疫組化染色顯示部分支氣管黏膜上皮、肺泡上皮細胞和巨噬細胞呈新型冠狀病毒抗原免疫染色和核酸檢測陽(yáng)性。

　�。ǘ�）脾臟、肺門(mén)淋巴結和骨髓。

　　脾臟縮小。白髓萎縮，淋巴細胞數量減少、部分細胞壞死；紅髓充血、灶性出血，脾臟內巨噬細胞增生并可見(jiàn)吞噬

　　現象；易見(jiàn)脾臟貧血性梗死。淋巴結淋巴細胞數量減少，可見(jiàn)壞死。免疫組化染色顯示脾臟和淋巴結內CD4+T和CD8+T細胞均減少。淋巴結組織新型冠狀病毒核酸檢測可呈陽(yáng)性，巨噬細胞新型冠狀病毒抗原免疫染色可見(jiàn)陽(yáng)性。骨髓造血細胞或增生或數量減少，粒紅比例增高；偶見(jiàn)噬血現象。

　�。ㄈ�）心臟和血管。

　　部分心肌細胞可見(jiàn)變性、壞死，間質(zhì)充血、水腫，可見(jiàn)少數單核細胞、淋巴細胞和（或）中性粒細胞浸潤。新型冠狀病毒核酸檢測偶見(jiàn)陽(yáng)性。

　　全身主要部位小血管可見(jiàn)內皮細胞脫落、內膜或全層炎癥；可見(jiàn)血管內混合血栓形成、血栓栓塞及相應部位的梗死。主要臟器微血管易見(jiàn)透明血栓形成。

　�。ㄋ模└闻K和膽囊。

　　肝細胞變性、灶性壞死伴中性粒細胞浸潤；肝血竇充血，匯管區見(jiàn)淋巴細胞和單核細胞浸潤及微血栓形成。膽囊高度充盈，膽囊黏膜上皮脫落。肝臟和膽囊新型冠狀病毒核酸檢測可見(jiàn)陽(yáng)性。

　�。ㄎ澹┠I臟。

　　腎小球毛細血管充血，偶見(jiàn)節段性纖維素樣壞死；球囊腔內見(jiàn)蛋白性滲出物。近端小管上皮變性，部分壞死、脫落，遠端小管易見(jiàn)管型。腎間質(zhì)充血，可見(jiàn)微血栓形成。腎組織新型冠狀病毒核酸檢測偶見(jiàn)陽(yáng)性。

　�。�六）其他器官。

　　腦組織充血、水腫，部分神經(jīng)元變性、缺血性改變和脫失，可見(jiàn)噬節現象和衛星現象�？梢�(jiàn)血管周?chē)�間隙單核細胞和淋巴細胞浸潤。腎上腺見(jiàn)灶性壞死。食管、胃和腸黏膜上皮不同程度變性、壞死、脫落，固有層和黏膜下單核細胞、淋巴細胞浸潤。腎上腺可見(jiàn)皮質(zhì)細胞變性，灶性出血和壞死。睪丸見(jiàn)不同程度的生精細胞數量減少，Sertoli細胞和Leydig細胞變性。

　　鼻咽和胃腸黏膜及睪丸和唾液腺等器官可檢測到新型冠狀病毒。

　　四、臨床特點(diǎn)

　�。ㄒ唬┡R床表現。

　　潛伏期1~14天，多為3~7天。

　　以發(fā)熱、干咳、乏力為主要表現。部分患者可以鼻塞、流涕、咽痛、嗅覺(jué)味覺(jué)減退或喪失、結膜炎、肌痛和腹瀉等為主要表現。重癥患者多在發(fā)病一周后出現呼吸困難和（或）低氧血癥，嚴重者可快速進(jìn)展為急性呼吸窘迫綜合征、膿毒癥休克、難以糾正的代謝性酸中毒和出凝血功能障礙及多器官功能衰竭等。極少數患者還可有中樞神經(jīng)系統受累及肢端缺血性壞死等表現。值得注意的是重型、危重型患者病程中可為中低熱，甚至無(wú)明顯發(fā)熱。

　　輕型患者可表現為低熱、輕微乏力、嗅覺(jué)及味覺(jué)障礙等，無(wú)肺炎表現。在感染新型冠狀病毒后也可無(wú)明顯臨床癥狀。曾接種過(guò)疫苗者及感染Omicron株者以無(wú)癥狀及輕癥為主。有臨床癥狀者主要表現為中低度發(fā)熱、咽干、咽痛、鼻塞、流涕等上呼吸道感染癥狀。

　　多數患者預后良好，少數患者病情危重，多見(jiàn)于老年人、有慢性基礎疾病者、晚期妊娠和圍產(chǎn)期女性、肥胖人群。

　　兒童病例癥狀相對較輕，部分兒童及新生兒病例癥狀可不典型，表現為嘔吐、腹瀉等消化道癥狀或僅表現為反應差、呼吸急促。極少數兒童可有多系統炎癥綜合征（MIS-C），出現類(lèi)似川崎病或不典型川崎病表現、中毒性休克綜合征或巨噬細胞活化綜合征等，多發(fā)生于恢復期。主要表現為發(fā)熱伴皮疹、非化膿性結膜炎、黏膜炎癥、低血壓或休克、凝血障礙、急性消化道癥狀等。一旦發(fā)生，病情可在短期內急劇惡化。

　�。ǘ�）實(shí)驗室檢查。

　　1．一般檢查。

　　發(fā)病早期外周血白細胞總數正�；驕p少，可見(jiàn)淋巴細胞計數減少，部分患者可出現肝酶、乳酸脫氫酶、肌酶、肌紅蛋白、肌鈣蛋白和鐵蛋白增高。多數患者C反應蛋白（CRP）和血沉升高，降鈣素原（PCT）正常。重型、危重型患者可見(jiàn)D-二聚體升高、外周血淋巴細胞進(jìn)行性減少，炎癥因子升高。

　　2．病原學(xué)及血清學(xué)檢查。

　�。�1）病原學(xué)檢查：采用核酸擴增檢測方法在鼻、口咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、糞便等標本檢測新型冠狀病毒核酸。核酸檢測會(huì )受到病程、標本采集、檢測過(guò)程、檢測試劑等因素的影響，為提高檢測準確性，應規范采集標本，標本采集后盡快送檢。

　�。�2）血清學(xué)檢查：新型冠狀病毒特異性IgM抗體、IgG抗體陽(yáng)性，發(fā)病1周內陽(yáng)性率均較低。

　　由于試劑本身陽(yáng)性判斷值原因，或者體內存在干擾物質(zhì)（類(lèi)風(fēng)濕因子、嗜異性抗體、補體、溶菌酶等），或者標本原因（標本溶血、標本被細菌污染、標本貯存時(shí)間過(guò)長(cháng)、標本凝固不全等），抗體檢測可能會(huì )出現假陽(yáng)性。一般不單獨以血清學(xué)檢測作為診斷依據，需結合流行病學(xué)史、臨床表現和基礎疾病等情況進(jìn)行綜合判斷。

　�。ㄈ�）胸部影像學(xué)。

　　早期呈現多發(fā)小斑片影及間質(zhì)改變，以肺外帶明顯。進(jìn)而發(fā)展為雙肺多發(fā)磨玻璃影、浸潤影，嚴重者可出現肺實(shí)變，胸腔積液少見(jiàn)。MIS-C時(shí)，心功能不全患者可見(jiàn)心影增大和肺水腫。

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